ETIOPATOGENIA DEL ACNE VULGAR

El acné vulgar es una enfermedad cuya etiopatogenia es considerada clásicamente como una alteración primaria de la unidad pilosebácea, caracterizándose a nivel clínico por brotes inflamatorios, con presencia de comedones, pápulas, pústulas, nódulos, abscesos, quistes y cicatrices.

En la producción del acné vulgar intervienen cuatro factores (6):

          -Obstrucción del canal pilosebáceo por hiperqueratosis del conducto excretor.

          -Alteración de la producción de sebo ( cuantitativa y/o cualitativa ).

          -Cambios bioquímicos en los lípidos de superficie.

          -Modificación de la flora bacteriana.

Todas estas alteraciones son reguladas directa o indirectamente por los niveles de andrógenos producidos a nivel gonadal, adrenal y en los tejidos periféricos. Los cuatro factores se imbrican entre sí resultando en las complicaciones inflamatorias del acné. Sin embargo aún no se conoce cuál es el primer paso del proceso ni por qué hay diferencias tan ostensibles en el grado de las lesiones entre un paciente y otro. Probablemente el cambio primario sería la alteración del patrón normal de queratinización del folículo, determinando hiperque-ratosis del canal folicular; en consecuencia se obstruiría la unidad pilosebácea con la producción de la lesión básica del acné: el comedón.

          Como variante de este concepto etiopatogénico tradicional, surge la teoría de la "Deficiencia primaria del ácido pantoténico" (17). Es sabido el papel crucial de esta vitamina en las diferentes vías metabólicas ya que interviene en la constitución de la coenzima A y de la proteína transportadora de acilos. El déficit del AP ocasionaría, por ejemplo, trastornos en la biosíntesis y oxidación de ciertos ácidos grasos. Son conocidas las alteraciones en la piel como consecuencia de esta avitaminosis: hiperqueratosis, dermatitis, alopecía y encanecimiento prematuro.

          Cabe señalar que el AP presenta una amplia distribución en tejidos animales y vegetales(de ahí la denominación que se le ha dado ya que en griego  "pantos"  significa  "en todas partes"). Su carencia es consi-derada una rareza, debido a la abundancia de esta vitamina en los alimentos. Probablemente ciertos pacientes con acné padecerían un trastorno en la absorción o en la metabolización de esta sustancia [sic!].

Obstrucción del canal pilosebáceo

HIPERQUERATINIZACION

Los pacientes con acné presentan una hipercornificación que se manifiesta clínicamente por comedones abiertos y cerrados. La causa no está clara para la hipótesis clásica: el efecto androgénico promovería la acción irritativa de los lípidos del sebo sobre el conducto folicular. Los cambios iniciales se observan en la zona infrainfundibular: hay un incremento en la proliferación epitelial y las células córneas quedan adheridas entre sí, sin poder despegarse; el material queratinoso se hace cada vez más denso y desorganizado y los gránulos de queratohialina están aumentados. Se produce así una hiperqueratosis de "retención" formándose un verdadero tapón córneo. Las paredes del infrainfundíbulo terminan dilatándose y se constituye de esta forma la primera lesión del acné: el comedón cerrado o punto blanco. La hiperqueratosis también se aprecia a nivel de la desembocadura de la glándula sebácea. Esto trae como consecuencia la retención del sebo que progresivamente distiende el canal y la glándula. Si el canal termina cerrándose, la lesión se evidencia también como un comedón cerrado (5).

          Los comedones normalmente contienen pequeños pelos y gérmenes responsables de la reacción inflamatoria. Cabe señalar que la queratina es un potente irritante natural.

HIDRATACION

La hidratación de la queratina disminuye el orificio folicular y por lo tanto agrava el acné: este hecho explica la exacerbación de las lesiones en pacientes que trabajan en lavanderías y cocinas. Quizás esto justifique también el aumento de las lesiones acneicas en relación con el ciclo menstrual: se ha observado un empeoramiento de las mismas en la última semana del ciclo, luego de aquellos días en que el conducto se halla más cerrado a causa de la hidratación de la queratina.

COLONIZACION BACTERIANA

A medida que progresa la queratinización, aumenta la colonización ductal por P. acnes y S. epidermidis, ambos con actividad lipasa. Los triglicéridos del sebo se hidrolizan a ácidos grasos libres, lo que puede contribuir a la hipercornificación, determinando un círculo vicioso en la formación de comedones.

          Cuando el comedón cerrado se abre al exterior se transforma en comedón abierto o punto negro ( el color está dado por la presencia de melanina y alteraciones bioquímicas del sebo ).

Alteración de la producción de sebo y cambios en los lípidos de la superficie epitelial

En el acné hay un incremento en la producción de sebo comparado con personas normales. Esto no depende solamente de la glándula sebácea, sino que deben existir otros factores de tipo hormonal, bacteriano o "metabólico" (17) que jueguen su rol en la evolución del proceso.

          Probablemente el acné comience en la pubertad como consecuencia de la estimulación androgénica.

          Existen una serie de datos que indican que el sebo cumple un papel trascendente en esta patología:

          -Es comedogénico: el escualeno, por ejemplo, tiene una gran capacidad para generar un microambiente propicio para la colonización bacteriana y la producción de comedones. Se ha comprobado que los ácidos grasos saturados de 10 a 20C tienen la misma capacidad (16).

          -Se ha comprobado que el sebo de pacientes con acné presenta niveles disminuídos de ácido linoleico. Este detrimento propiciaría la hiperqueratosis ductal. También se ha comprobado un aumento de la cantidad de escualeno, una disminución de algunos ácidos grasos libres y un aumento de los triglicéridos en los lípidos de superficie de los pacientes con acné.

          -El acné se controla mediante la inhibición de la glándula sebácea por diferentes mecanismos: administración de estrógenos y antiandrógenos ( a considerar en el capítulo de Tratamiento ). La radioterapia disminuye la producción de sebo.

          -Los ácidos grasos libres son la fracción del sebo más importante para la producción de inflamación, sobre todo  los de cadena C8-C14.

          Por las razones previamente citadas se infiere que en períodos de seborrea se exacerba el acné, pero cabe recordar que hay pacientes con seborrea que no tienen acné.